乙型肝炎病毒感染是肝病的重要病因之一，慢性乙型肝炎病毒感染可分為幾個階段，乙型肝炎病毒抗原包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）和乙型肝炎核心抗原，以及HBV DNA水準不同。所有慢性HBV感染都可能發生HCC風險，世界各地的許多研究機構或制藥科學家正在研究消除乙型肝炎病毒的新方法。
介紹乙型肝炎逆轉錄的原理，RNAi研究中的一個，STSG-0002仍處于1期
HBV是肝病毒部門的一部分，是一種膜病毒，攜帶約3.2kb的疏環DNA（rcDNA）作為其基因組。HBV的基因組編碼4個主要的開放閱讀盒，核心，聚合酶，表面和X蛋白。其中，核心和聚合酶在乙型肝炎病毒的DNA複制中起重要作用。
在受感染的肝細胞核中，共價閉環DNA（cccDNA）形成後，乙型肝炎病毒開始複制，cccDNA作為複制模闆進行轉錄，導緻病毒mRNA長度不同。其中，我們稱之為前基因組（pg）RNA，它在乙型肝炎病毒複制中也起着非常重要的作用。pgRNA編碼具有核心蛋白的病毒聚合酶，當聚合酶與pgRNA互相作用時，pgRNA會自發地去霧化，然後聚合以組裝到病毒的外殼中。
pgRNA-聚合酶核糖蛋白複合物與核心蛋白一起包裝以産生核殼。在核殼内，聚合酶然後将pgRNA逆轉為互補的負鍊DNA，并進一步合成正鍊DNA以産生rcDNA，然後通過包裹在核病毒體内釋放。
目前HBV的方法主要是幹擾素和NRTI（核苷酸（酸）逆轉錄酶抑制劑）。幹擾素（IFN） - α的開發和設計機制是一種免疫調節劑，也是全球HBV領域使用的第一種方法。幹擾素于1991年獲得準許，也相對較早地進入HBV藥物市場，現在已被聚乙二醇（Peg-IFN-α）的形式所取代，其代表了顯着延長的半衰期和更持久的病毒學反應。
HBV藥物市場由核苷（酸）類似物（NAs）主導，也稱為NRTIs，其先前已被提及為有效的聚合酶抑制劑，科學家已證明是有效的。聚合酶抑制劑的主要作用機制是摻入複制的DNA直接靶向乙型肝炎病毒聚合酶的延伸過程，即充當鍊終止劑。
通過對NRTI的反複檢測，科學家們發現，即使病毒基因組複制受到NRTI的抑制，對乙型肝炎病毒複制的影響也隻是暫時的，一旦NRTI停止，由于乙型肝炎病毒複制模闆cccDNA的存在，病毒的mRNA表達會恢複，導緻乙型肝炎病毒複制的回歸。是以，科學家也将長期抑制HBV複制視為新機制藥物必須達到的主要終點，即消除乙型肝炎表面抗原作為最佳終點，而ALT、HBVDNA（包括HBsAg水準）是長期預後的重要預測名額。
小健康結論：STSG-0002注射液，是中國舒台神（北京）生物制藥研發的RNAi治療劑，過去的進展，2020年下半年獲南北藥管理局準許進行臨床試驗，并于去年8月下旬完成了1a藥物管理的第一階段。近日，該公司的研究會議紀要顯示，由于多種因素，乙型肝炎基因治療STSG-0002仍處于1期臨床試驗階段，該項目的進展存在一定的不确定性，但我們正在努力推進臨床試驗。