藥理學名詞解釋
1.藥物作用 drug action 藥物與組織細胞之間的初始作用。
2.藥理效應 drug effect 指繼發于藥物作用之後的組織細胞原有功能的改變。
3.興奮 excitation 凡能使機體原有生理、生化功能加強的作用。
4.抑制 inhibition 凡能使機體原有生理、生化功能減弱的作用。
5.特異性 specifity 多數藥物是通過化學反應而産生藥理效應，這種化學反應的專一性使藥物具有特異性。
6.選擇性 selectivity 藥物隻對某些組織器官發生明顯作用，而對其他組織作用很小或無作用。
7.療效 therapeutic effect 藥物作用的結果有利于改變病人的生理生化功能或病理過程，使患病機體恢複正常。
8.對因治療 etiological treatment 用藥目的在于消除原發緻病因子，徹底治愈疾病稱對因治療，或稱治本。
9.對症治療 symptomatic treatment 用藥目的在于改善疾病症狀，減輕疾病的并發症稱對症治療，或稱治标。
10.不良反應 adverse reaction 凡不符合用藥目的或給病人帶來痛苦與危害的反應稱不良反應。多數不良反應是藥物固有效應的延伸．
11.副反應 side reaction（副作用 side effect）藥物在治療劑量時出現的與治療目的無關的作用稱副反應，亦稱副作用。副反應是藥物本身固有的，是因藥物選擇性低而引起的，一般不嚴重，難避免。
12.毒性反應 toxic reaction 藥物在劑量過大、用藥時間過長、機體敏感性過高時對機體發生的危害性反應稱毒性反應。一般較嚴重，但是可以預知和避免。
13.後遺效應 residual effect 停藥後血藥濃度已降至阈濃度以下時殘存的藥理效應。
14.停藥反應 withdrawal reaction 長期應用某些藥物，突然停藥後原有病情加重制象。又稱回躍反應（rebound reaction）
15.變态反應 allergic reaction（過敏反應 hypersensitive reaciton） 藥物對過敏特質病人引起的異常免疫反應。
16.特異質反應 idiosyncratic reaction 少數患者對某些藥物發生的與往常性質不同的不良良應。是由于遺傳缺陷造成的。
17.劑量-效應關系 dose-effect relationship 指藥物劑量與效應之間的關系。一般來說，在一定劑量範圍内，藥物效應随劑量增大而增大，兩者關系呈曲線分布。
18.量效曲線 表示藥物劑量與效應之間的關系的曲線。
19.量反應 graded response 效應的強弱呈連續增減變化，可用具體數量或最大反應的百分率表示。
20.質反應 quantal response 效應不是随着藥物劑量或濃度的增減呈連續性量的變化，而表現為反應性質的變化。
21.最小有效量 minimum effective dose（阈劑量 threshold dose） 剛能引起效應的最小劑量。
22.極量 最大有效劑量,系指藥物既能發揮最大療效又不緻引起中毒反應的最大劑量。一般情況下,藥物使用劑量不允許超過其極量。
23.最小中毒量 minimum toxic dose 剛能引起中毒反應的最小劑量。
24.效能 efficacy 藥物所能産生的最大效應，反映藥物内在活性的大小。
25.效價強度 potency 指引起等效反應時所需的相對劑量。反映藥物與效應器親和力大小。兩藥效價比與等效劑量成反比。
26.治療指數 therapeutic index 藥物半數緻死量與半數有效量之比。即 TI=LD50/ED50，治療指數越大藥物越安全。
27.半數有效量 median effective dose ED50 能引起 50%實驗動物出現陽性反應的藥物劑量。
28.半數緻死量 median lethal dose LD50 能引起 50%實驗動物死亡的藥物劑量。
29.受體 receptor 存在于細胞膜、胞漿内、細胞核上的大分子物質，能識别、結合特異性配體（藥物、遞質、激素等），并産生生物放大效應。
30.激動藥 agonist 既有親和力又有内在活性，能與受體結合，且激動受體産生生物效應的藥物。
31.拮抗藥 antagonist 有較強的親和力，但缺乏内在活性，不能激動受體而引起效應的藥物稱拮抗藥。
32.競争性拮抗藥 能和激動藥可逆性地競争同一受體，拮抗激動藥的作用，其結合可逆，兩者同時存在時所産生的效應取決于兩者的濃度，在量-效曲線圖上可見曲線平行右移，效能不變。
33.非競争性拮抗藥 與受體牢固結合，使能與配體結合的受體數量減少，使其親和力與活性均降低。非競争性拮抗藥使量效曲線右移、高度（Emax）下降。
34.部分激動藥 partial agonist 内在活性較小，若沒有同類激動藥存在時，可産生弱的激動效應，若有同類激動藥存在時，表現為拮抗作用。
35.反向激動藥 inverse agonist 這類配體與受體結合後可引起受體的構型向非激活狀态方向轉變，引起與激動藥相反的作用
36.受體脫敏 receptor desensitization 長期使用激動藥，使受體數目、親和力、内在活性下降，受體對激動藥的敏感性和反應性下降。分為激動藥特異性脫敏（specific desensitization）和非特異性脫敏（non-specificdesensitization）
37.受體增敏 receptor hypersensitization 長期使用拮抗藥，使受體數目、親和力、内在活性上升，受體對拮抗藥的敏感性和反應性增強。
38.受體上調或下調（receptor upregulation or downregulation） 受體脫敏或增敏隻涉及受體密度的變化。
39.同種調節 homospecific regulation 配體作用于其特異性受體，使自身受體發生變化。
40.異種調節 heterospecific regulation 配體作用于其特異性受體，對另一配體的受體産生的調節作用。
41.被動轉運 passive transport 藥物依賴膜兩側的濃度差，從高濃度一側向低濃度一側的跨膜轉運，當膜兩側藥物濃度達到平衡時，轉運即停止。
42.主動轉運 active transport 藥物依賴細胞上的特異性載體（如泵），從低濃度一側向高濃度一側的跨膜轉運。
43.易化擴散 facilitated diffusion 一種特殊的被動轉運，藥物通過與生物膜上的特異性載體可逆性地結合而順差擴散，有競争和飽和現象。
44.濾過 filtration 藥物分子借助流體靜壓或滲透壓随體液通過細胞膜的水性通道的跨膜轉運。
45.簡單擴散 simple diffusion 脂溶性藥物順濃度差跨細胞膜的轉運方式。
46.膜動轉運 cytosis 大分子物質的轉運伴有膜的運動。
47.藥物的吸收 absorption 藥物從給藥部位跨膜轉運進入血液循環的過程。
48.首關消除 first pass elimination 藥物經胃腸吸收時，被胃腸和肝細胞代謝酶部分滅活，使進入體循環的有效藥量減少。
49.藥物的分布 distribution 藥物從血液循環中通過跨膜轉運到組織器官的過程。
50.血腦屏障 blood-brain barrier 包括血-腦、血-腦脊液、腦脊液-腦三種屏障，其中以血-腦脊液屏障尤為重要。大分子、高解離度、高蛋白結合率、非脂溶性藥物不易透過此屏障。
51.胎盤屏障 placental barrier 胎盤絨毛和子宮血窦之間的屏障。
52.再分布 redistribution 靜脈注射麻醉藥硫噴妥鈉，首先分布到血流量大的腦組織發揮作用，随後由于其脂溶性高又分布到血流量少的脂肪組織，以緻病人迅速蘇醒。這種現象稱為藥物的再分布。
53.代謝 metabolism 生物轉化 biotransformation 藥物在體内發生的化學結構變化過程。
54.肝藥酶 hepatic microsomal enzyme 存在于肝細胞微粒體的細胞色素 P-450 酶系，約有 100 多種同工酶，是藥物代謝的主要酶系。
55.藥酶誘導藥 inductor of microsomal enzyme activity 能使藥酶的量及活性增高的藥物。
56.藥酶抑制藥 inhibitor of microsomal enzyme activity 能使藥酶的量及活性增降低的藥物。
57.排洩 secretion 藥物及其代謝産物通過消除器官排出體外的過程。
58.肝腸循環 hepatoenteral cycle 藥物及代謝産物随膽汁入腸，部分藥物及代謝産物可經小腸上皮細胞吸收經肝髒進入血液循環。這種肝髒、膽汁、小腸間的循環稱肝腸循環。
59.藥-時曲線 concentration time curve 以血藥濃度為縱坐标、時間為橫坐标所繪制的血藥濃度随時間變化而升降的曲線。
2021 考研藥學綜合 349 系統知識精講班--藥理學
60.房室模型 compartment model 将人體視為一個系統，内部按動力學特性分為若幹個假設的房室，以便進行藥動學分析。
61.開放性一室模型 open one compartment model 該模型将機體視作一個房室。給藥後藥物立即均勻地分布全身體液群組織中。即藥物在全身各組織部位的轉運速率相同或相似，并以一定速率從該室消除。
62.開放性二室模型 open one compartment model 該模型将機體視作中央室和周邊室組成。藥物吸收後首先分布于血流豐富的組織器官，然後再分布到血流較少的組織器官。血流豐富的組織器官為中央室，分布容積小，血流較少的組織器官為周邊室，分布容積大。
63.一級消除動力學 first-order elinimination kinetics 指藥物在機關時間内恒定比例消除。即藥物的轉運或消除與血藥濃度成正比。
64.零級消除動力學 zero-order elinimination kinetics 指藥物在機關時間内恒量消除。即藥物的轉運或消除與血藥濃度成無關。
65.生物利用度 bioavailability 指藥物吸收進入機體血液循環的程度和速度，生物利用度＝×100%。
66.生物等效性 bioequivalence 含有同一有效成分、而且劑量、劑型和給藥途徑相同的藥物，産生相等的藥效。
67.表觀分布容積（Vd）apparent volume of distribution 假定藥物均勻分布于機體所需要的理論容積，即藥物血漿與組織内藥物分布達到平衡時，體内藥物總量（A）與血藥濃度（C）之比。
68.血漿半衰期 t1/2 half time 血漿藥物濃度下降一半所需時間。
69.清除率 clearance 機體消除器官在機關時間内清除藥物的血漿容積。即機關時間内有多少毫升血漿所含藥物被機體清除。
70.穩态血藥濃度 steady state plasma concentration Css 恒比消除的藥物在連續恒速或分次恒量給藥的過程中，血藥濃度會逐漸增高，當給藥速度等于消除速度時，血藥濃度維持一個基本穩定的水準。這時的血藥濃度稱為穩态血藥濃度。每隔一個 t1/2 給藥一次，則經過 5 個 t1/2 後，消除速度與給藥速度相等。
71.負荷劑量 loading dose 為使血藥濃度迅速達到所需的穩态血藥濃度，治療初期給予的較大劑量。影響藥物作用的因素
72.個體差異 individual variation 同一藥物對不同患者不一定能達到相等的血藥濃度，相等的血藥濃度也不一定達到相同的療效，這種因人而異的藥物反應稱為個體差異。
73.藥物互相作用 drug interaction 兩種或多種藥物合用或先後序貫應用，而引起藥物作用和效應的變化
74.藥物的拮抗作用 antagonism 合并用藥作用減弱，兩藥合用的效應小于他們分别作用的總和。
75.配伍禁忌 incompatibility 在配制時所發生的實體和化學變化，它使藥物的制劑不能成型或影響其均勻性、穩定性等以緻不再适合應用。
76.安慰劑 placebo 不含藥物成分、無藥理活性、外觀形似藥品的制劑，
77.耐受性 tolerance 機體對藥物敏感性的下降，需加大劑量才能維持原有藥效。
78.耐藥性 resistance 化學治療中，病原體或惡性良性腫瘤細胞對藥物敏感性降低。
79.快速耐受性 tachyphylaxis 短時間内連續多次用藥後立即産生耐受性。
80.交叉耐受性 cross tolerance 機體對某藥産生耐受性後，對另一藥的敏感性也下降。
81.依賴性 dependence 某些藥物與機體互相作用，使機體對這種藥物産生了精神性的或生理性的依賴和需求。
82.習慣性 habituation 精神依賴性 psychological dependence 指用藥後機體産生的一種愉快滿足感，并在精神上産生連續用藥的欲望，出現“覓藥行為”，停藥對機體不産生嚴重危害。
83.成瘾性 addiction 軀體依賴性 physical dependence 生理依賴性 physiological dependence反複用藥機體必須有足量藥物才能維持正常生理活動的一種狀态，突然停藥出現一類與原有藥理作用大緻相反的症狀，稱戒斷症狀。
84.調節痙攣 毛果芸香堿激動睫狀肌 M 受體，睫狀肌收縮，造成懸韌帶松弛，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時隻能看清近物，難以看清遠物。
85.抗膽堿酯酶藥 anticholinesterase agents 與膽堿酯酶結合，但結合牢固，水解較慢，使乙酰膽堿酯酶活性受抑，進而導緻膽堿能神經末梢釋放的乙酰膽堿堆積，産生拟膽堿作用。分為易逆性抗膽堿酯酶藥和難逆性抗膽堿酯酶藥。
86.阿托品化 搶救有機磷中毒時，反複應用大劑量阿托品，機體出現皮膚潮紅、四肢轉暖、瞳孔散大、眼底血管痙攣解除、血壓回升的臨床綜合現象。
87.M膽堿受體阻滞劑 muscarinic cholinoceptor blocking drgus 能與M受體結合卻不能産生拟膽堿作用，卻妨礙乙酰膽堿激動效應器的 M 受體，進而拮抗拟膽堿藥物的作用。
88.調節麻痹 cycloplegia 阿托品阻斷睫狀肌 M 受體，睫狀肌松弛，造成懸韌帶收縮，晶狀體由于本身彈性變凹，屈光度減少，此時隻能看清遠物，難以看清近物。
89.除極化型肌松藥 又稱非競争性肌松藥，能與神經肌肉接頭後膜的膽堿受體結合，産生較持久的除極化作用，使神經肌肉接頭後膜的 N2 受體不能對 ACh 起反應，進而使骨骼肌松弛。
90.非除極化型肌松藥 又稱競争性肌松藥，能與 ACh 競争神經肌肉接頭後膜的 N2 受體，阻斷 ACh 的除極化作用，其本身不引起突觸後膜的除極化，使骨骼肌松弛。
91.腎上腺素升壓作用的翻轉 使用α受體阻斷藥後，可使腎上腺素的收縮血管α效應被阻斷，而舒張血管效應β2 效應占優勢，此時給予腎上腺素血壓不但不升，反而下降。内在拟交感活性 intrinsic sympathomimetic activity，ISA 某些β受體阻斷藥與β受體結合後除能阻斷β受體外，對β受體還有部分激動作用。
92.神經遞質 神經末梢釋放的，作用于突觸後膜受體，導緻離子通道開放并形成興奮性突觸後電位或抑制性突出後電位的化學物質。
93.神經調質 與受體結合後能誘發緩慢的突觸後電位，并不直接引起突觸後細胞生物學效應，但能調制神經遞質在突觸前的釋放及突觸後細胞的興奮性，調制突觸後細胞對遞質的反應。
94.神經激素 神經末梢釋放的的化學物質，進入血液循環，在遠隔的靶器官發揮作用。
95.血氣分布系數 血中吸入性麻醉藥物濃度與吸入氣體中藥物濃度達到平衡時的比值。
複合麻醉 combined anesthesia 同時或先後應用兩種以上的麻醉藥物或其他輔助藥物以達到手術要求的麻醉方法。
96.分離麻醉 dissociative anesthesia 氯胺酮能引起短暫的記憶缺失及滿意的鎮痛效應，但意識未完全消失的一種麻醉現象。
97.宿醉反應 服藥次晨出現頭暈、困倦、嗜睡、精神不振及定向障礙等症狀。稱為宿醉反應。
98.人工冬眠 氯丙嗪配合中樞抑制藥（如異丙嗪、哌替啶等）的使用，可使機體進入類似變溫動物“冬眠”的深睡狀态，稱人工冬眠。
99.開關現象 長期服用左旋多巴而産生的一種不良反應，表現為開時患者活動正常或幾近正常，而關時突然出現嚴重的 PD 症狀。
100.鎮痛藥 analgesics 一類主要作用與中樞神經系統，在不影響意識和其它感覺的情況下選擇性地消除或緩解疼痛的藥物。
101.阿片生物堿 阿片（即罌栗的成熟蒴果被劃破後流出的漿汁的幹燥物）中含有的數種具有鎮痛作用的生物堿。
102.嗎啡受體拮抗藥 與腦内嗎啡受體的親和力大，但無内在活性，可完全阻斷嗎啡和阿片受體的結合，可竟争性地對抗阿片類藥物的作用。
103.水楊酸反應 阿司匹林劑量過大（5g/d）時，可出現頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視聽力減退等症狀，是水楊酸類中毒的表現。
104.瑞夷綜合征（Reyes's syndrome） 兒童患病毒性感染疾病時用阿司匹林退熱，偶可引起急性肝脂肪變性-腦病綜合征，以肝衰竭合并腦病為突出表現，雖少見，但預後惡劣。
105.鈣通道阻滞藥 calcium channel blockers 選擇性阻滞鈣通道，抑制細胞外鈣離子内流，降低細胞内鈣離子濃度的藥物。
抗高血壓藥首劑現象 哌唑嗪首次給藥可緻嚴重的體位性低血壓、暈厥、心悸等，稱首劑現象。如将首次用量減為 0.5mg，并于臨睡前服用，可避免發生。
106.抗心律失常藥膜反應性 指膜電位水準與其所激發的 0 相最大上升速率之間的關系。一般膜電位負值越大，0 相上升速率越快，心肌傳導速度快，即膜反應性越大。
107.有效不應期 從除極開始到膜電位恢複至－60mV 這段時間，細胞對任何刺激都不産生可擴布的動作電位即為有效不應期（ERP）。
108.折返 reentry 指沖動沿心肌傳導通路折回原處而反複運作的現象。
109.金雞納反應 應用奎尼丁出現的胃腸反應及中樞神經系統反應，前者包括惡心、嘔吐、腹瀉及食欲不振；後者包括耳鳴、聽力喪失、頭暈、視覺障礙、谵妄等，總稱為金雞納反應。
110.奎尼丁暈厥 使用奎尼丁時，病人突發陣發性室上性心動過速或室顫，使病人神智喪失，四肢抽搐及呼吸停止的反應。
111.正性肌力藥物：能夠加強心肌收縮力，用于充血性心力衰竭的藥物，例如強心苷。
112.洋地黃化 digitalization：心功能不全患者用強心治療時，常先在短期内給予足夠量的洋地黃，使其發揮足夠效應，又不至于中毒。故在用藥時均采用先在數日（1～3 日）内給負荷量以快速達到較高血藥濃度，然後再給維持量以維持療效，此即所謂洋地黃化。
113.利尿藥 作用于腎髒，能增加電解質和水的排出的藥物。
滲透性利尿藥 脫水藥 經注射給藥後，可以提高血漿滲透壓，産生組織脫水作用。藥物不易通過毛細血管進入組織，當藥物通過腎小球濾過不易被腎小管再吸收，進而增加水和部分離子的排出，産生滲透性利尿作用。
114.高脂血症 血漿中 VLDL、IDL、LDL 及 apoB 濃度高于正常值。
調血脂藥：能使 VLDL、IDL、LDL、TG、TC 及 apoB 降低，HDL、apoA 升高的藥物。
115.抗酸藥 一類弱堿性藥物，口服後中和胃酸，并降低胃蛋白酶活性，發揮緩解疼痛和促進潰瘍愈合的作用。
116.瀉藥 能增加腸内水分，促進蠕動，軟化糞便或潤滑腸道促進排便的藥物。
117.同化激素 anabolic steroid 能明顯促進蛋白質合成的雄激素。
抗着床避孕藥 可使子宮内膜發生各種功能和形态變化，阻礙孕卵着床的藥物。
118.類早孕反應 少數用避孕藥的婦女在用藥初期出現類似早孕反應的症狀。
119.醫源性腎上腺皮質功能不全 長期大量應用糖皮質激素類藥物可回報性抑制腺垂體 ACTH 的分泌，引起腎上腺皮質萎縮，内源性激素分泌減少，當突然停藥或減量過快時，可出現腎上腺皮質功能不全症狀，表現為惡心、嘔吐、肌無力、低血糖、低血壓等，稱為醫源性腎上腺皮質功能不全症。
120.醫源性腎上腺皮質功能亢進症 大劑量外源性糖皮質激素可引起機體糖、脂肪、蛋白質和水鹽代謝紊亂，出現類似腎上腺皮質功能亢進症的表現：如滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、肌肉萎縮、痤瘡、多毛、浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿等。
121.允許作用 糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素發揮作用創造有利條件。
122.反跳現象 rebound phenomenon 長期用藥因減量太快或突然停藥所緻原病複發或加重制象。
123.隔日療法 臨床上對需長期用糖皮質激素治療的患者，為使藥物對腎上腺皮質功能的抑制減至最小程度，根據糖皮質激素分泌的晝夜節律性，将兩日或一日的總藥量在隔日的清晨一次給予。
124.胰島素抵抗 insulin resistance 分為急性型和慢性型兩種，前者指由于并發感染、手術、創傷、情緒激動等所緻的胰島素的作用銳減，需短時間内增加胰島素劑量達數百乃至數千機關；可能與應激狀态時血中拮抗胰島素作用之物質增多等有關；後者指臨床每日需用胰島素 200U 以上，且無并發症的糖尿病。
125.1 型糖尿病 胰島素依賴性糖尿病，是由于自身免疫機制引起的胰島 B 細胞破壞，胰島素分泌缺乏造成的糖尿病。
126.重組胰島素 通過 DNA 重組技術生産的與天然人胰島素相同的高純度制劑。
127.化學治療藥物 抗微生物藥、抗寄生蟲藥和抗惡性惡性良性腫瘤藥統稱為化學治療藥物
128.抗菌藥 能抑制或殺滅細菌，用于預防和治療細菌性感染的藥物。
129.抗生素 微生物（細菌、真菌、放線菌屬）的代謝産物，低濃度能抑制或殺滅其他病原微生物。
130.抗菌譜 抗菌藥能抑制或殺滅細菌的範圍。
131.抑菌藥 僅具有抑制細菌生長繁殖而無殺滅細菌作用的抗菌藥物
132.殺菌藥 不但具有抑制細菌生長繁殖作用，而且具有殺滅細菌作用的藥物。
133.抗菌活性 藥物能抑制或殺滅細菌的能力。
134.MIC 藥物能抑制培養基内細菌生長的最低濃度。
135.MBC 藥物能殺滅培養基内細菌的最低濃度。
136.化療指數 化療藥半數緻死量（LD50）與半數有效量（ED50）的比值，可評價化學治療藥物臨床應用價值。
137.抗菌後效應 postantibiotic effect 細菌短暫接觸抗菌藥後，再去除培養基中的抗菌藥，去除抗菌藥後一定時間範圍内細菌繁殖不能恢複正常的現象。
138.多重耐藥 multiple resistant bacteria 細菌對多種抗菌藥耐藥。
139.赫氏反應（herxheimer reaction） 應用青黴素 G 治療梅毒、鈎端螺旋體、炭疽等感染時，可有症狀加劇現象。表現為全身不适、寒戰、發熱、咽痛、肌痛、心跳加快等症狀，這種治療沖突現象。可能是大量病原體被殺死後釋放的物質所引起的。
140.牽制機制 陷阱機制（trapping mechanism） β-内酰胺酶可與某些耐酶的β-内酰胺類抗生素迅速而由牢固地結合，使藥物停留在胞漿膜外間隙中，不能到達作用靶位（PBPs）發揮抗菌作用。此非酶解機制的耐藥性。
141.初次接觸效應 即指細菌首次接觸氨基糖苷類抗生素時，能被迅速殺死，當未被殺死的細菌再次或多次接觸同種抗生素時，其殺菌作用明顯降低
142.二重感染 superinfections 長期使用廣譜抗菌藥時，口腔、咽喉、胃腸道的敏感菌被藥物抑制，不敏感菌趁機大量繁殖生長，由原來的劣勢菌群變為優勢菌群，造成新的感染。
143.灰嬰綜合征 gray syndrome 早産兒和新生兒的肝髒的葡萄糖醛酸基轉移酶缺乏，腎排洩能力差，應用大劑量氯黴素時，易造成蓄積中毒。表現為出現腹脹、嘔吐、進行性蒼白、微循環障礙等症狀，稱“灰嬰綜合征”，可因呼吸、循環衰竭而死亡。
144.周期特異性藥物 僅對細胞增殖周期中某一期細胞有較強作用的藥物。
145.周期非特異性藥物 指對細胞增殖周期中各期細胞均有殺滅作用的藥物。
146.多藥耐藥性 惡性良性腫瘤細胞在接觸一種抗惡性惡性良性腫瘤藥後，産生了對多種結構不同、作用機制各異的其他抗惡性惡性良性腫瘤藥的耐藥性。
147.非細胞毒類抗惡性良性腫瘤藥 一類發展迅速的新作用機制的藥物，包括調節體内激素平衡藥、單克隆抗體、信号轉導抑制劑、細胞分化誘導劑、細胞凋亡抑制劑、新生血管生成抑制劑、惡性良性腫瘤基因治療藥物等類型。