01
概 述
一氧化碳中毒在冬天非常常見，特别是寒冷的北方，每年由于一氧化碳中毒出現不同程度的後遺症，是以，今天科普一下一氧化碳中毒患者的緊急處置及預防措施。
02
概 念
一氧化碳中毒：是指在短時間内吸人高濃度一氧化碳或濃度雖低但吸入時間較長造成的急性一氧化碳中毒。多因猝受穢濁毒氣所緻。本病發病急，病勢險惡，若不及時處理可危及生命。
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03
一氧化碳的理化性質
一氧化碳中毒通常指瓦斯中毒，在生産和生活環境中，含碳物質燃燒不完全，都可産生一氧化碳。其是一種無色、無味、無臭、無刺激性氣體，不溶于水，經呼吸道吸入可引起中毒。與氧氣相比，一氧化碳與血紅蛋白的親和力更高，是以，當一氧化碳被人體吸入後，會使血紅蛋白喪失攜帶氧氣的能力，進而造成細胞死亡，甚至危及生命。COHb 水準是衡量疾病嚴重程度的名額。
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臨床常見病因
1、過去多是因為在室内使用植物燃料或煤球爐做飯或取暖時，未能注意室内通風所緻；
2、現在使用瓦斯做飯，若瓦斯竈老化、連接配接皮管老化或脫落，忘記将瓦斯竈開關關好或者沒有關緊；或瓦斯竈火焰被吹滅未能及時關掉開關，均會導緻一氧化碳中毒；
3、家庭瓦斯熱水器安裝不當，熱水器在燃燒的過程中需要消耗大量氧氣，産生一氧化碳滞留在室内，如果在洗澡時浴室濕度過大，門窗關閉比較緊，空氣得不到有效流通，也會引起一氧化碳中毒。
4、夏季長時間待在未通風且開放空調的車内，也容易造成一氧化碳中毒。
5、在生産環節中，燃煤鍋爐的散熱系統發生故障，導緻生産和轉運瓦斯的裝置發生洩漏，作業場所空氣不流通，就會導緻一氧化碳中毒。
6、冬季種植蔬菜的密閉性塑膠大棚中，采用煤爐取暖且沒有完善的排煙設施，也會因為空氣流通不暢造成一氧化碳中毒。
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中毒機制
1857年，生理學家克勞德·伯納德(Claude Bernard)發現一氧化碳通過競争性結合血紅蛋白，形成碳氧血紅蛋白(COHb)，進而降低血紅蛋白攜氧能力群組織氧分壓(PaO2)，造成組織缺氧。是以，COHb的形成群組織缺氧，一直被認為是一氧化碳毒性的主要機制。
一氧化碳的中毒性機制還包括：
①一氧化碳抑制線粒體功能，引起神經興奮性毒性、酸中毒、離子失衡和去極化、氧化應激及凋亡等，導緻缺血缺氧性腦損傷；
②過量的一氧化碳激活血小闆，促使中性粒細胞活化、粘附和脫顆粒，誘導機體産生免疫發炎反應；
③ACOP後，髓鞘相關蛋白和丙二醛之間形成複合物，誘導自身免疫級聯反應，破壞髓鞘，後期出現一氧化碳中毒遲發性腦病或遺留神經系統後遺症；
④一氧化碳與心髒和骨骼肌中的肌紅蛋白結合，造成直接損害。
專家共識：①以COHb理論為中心的經典缺氧機制是ACOP的重要機制，也是實施氧療的合理性依據；②COHb的經典缺氧學說，不能完全解釋一氧化碳中毒的機制，一氧化碳對線粒體等的直接毒性作用在經典缺氧機制中未提及。
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一氧化碳中毒的臨床表現
1、中毒程度的協同因素：中毒程度受以下因素影響：①CO濃度越大，c0暴露時間越長，中毒越重。②伴有其他有毒氣體（如二氧化硫、二氯甲烷等）會增強毒性。③處于高溫環境、貧血、心肌缺血、腦供血不足、發熱、糖尿病及各種原因所緻低氧血症者病情嚴重。
2．神經系統：
(l)中毒性腦病：急性一氧化碳中毒引起的大腦彌漫性功能和器質性損害。①全腦症狀：不同程度的意識障礙、精神症狀、抽搐和癫痫等。②局竈表現：如偏癱、單癱、震顫等。
(2)腦水腫：意識障礙，嘔吐、頸抵抗，眼底檢查可見視乳頭水腫。
(3)腦疝：昏迷加深，呼吸不規則，瞳孔不等圓，光反應消失。
(4)皮層盲：因雙側枕葉的梗死、缺血、中毒所引起。表現：①雙眼視力減退或黑蒙；②瞳孔對光反射存在；③精神狀态較好。
(5)周圍神經損害：部分中、重度患者在神志清醒後發現其周圍神經損傷，如面神經麻痹、喉返神經損傷等，少見長神經損傷。
(6)皮膚植物神經營養障礙：少數重症患者在四肢、軀幹出現紅腫或大小不等的水泡并可連成片。
3．呼吸系統：
(1)急性肺水腫：呼吸急促，口鼻噴出白色或粉紅色泡沫，雙肺大水泡音。
(2)急性呼吸窘迫綜合征( ARDS)：①ACOP後氣促、紫绀、煩燥、焦慮、出汗。②呼吸窘迫；③低氧血症；④肺X線片顯示雙肺紋理增多，邊緣模糊，可有斑片狀陰影；⑤肺動脈楔壓(PAWP)<18 mm Hg或臨床排除左心衰竭。
4．循環系統：少數病例可發生休克、心律失常，急性左心衰竭的發生率極低。
5．泌尿系統：
(1)腎前性氮質血症：大多由于嘔吐、入量不足、脫水、尿量減少和血壓降低等因索引起，血尿素氮( BUN)和肌酐(Scr)升高，尿量減少。腎前性氮質血症可以發展為急性缺血性腎小管壞死。
(2)急性腎衰竭：腎血容量不足等腎前性因素持續作用導緻腎髒長時間缺血、缺氧，或并發橫紋肌溶解綜合征導緻血（肌）紅蛋白尿對腎髒的損害均可引起急性腎功能衰竭。
6．休克：表現為血壓低、脈壓差縮小、脈搏細數，四肢末梢濕冷，皮膚蒼白、毛細血管充盈時間延長，少尿或無尿等。并發症主要有：
(l)橫紋肌溶解綜合征 ：昏迷期間肢體或軀幹受自身較長時間壓迫，造成受壓肢體軀幹肌肉組織缺血、水腫、壞死。壞死的肌肉組織釋放大量肌（血）紅蛋白、鉀等進入血液，經腎排洩時，可引起急性腎衰竭。患肢感覺異常、劇痛、麻木、感覺減退或消失。受壓肢體腫脹、皮膚磁白色或暗紫色，末梢動脈搏動減弱或消失。甚至出現肌紅蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、鉀離子進行性增高。
(2)腦梗死：中重度ACOP患者。多見于患有高血壓、糖尿病、高脂血症的患者，伴偏身感覺障礙、偏癱或單癱、運動性失語、偏盲等。
(3)腦出血：中重度ACOP患者合并腦出血。腦CT檢查可以确診。
(4)痫性發作或癫痫：少數重症患者在急性期發生痫性發作，随病情好轉，大部分發作緩解，個别患者遺留全面發作或部分發作性癫痫。
07
中毒的分級
一氧化碳中毒後，人一般會感覺頭痛、惡心、軟弱無力，主要與血液内含碳氧血紅蛋白（COHb）的濃度有關。
1、輕度中毒：血液COHb濃度達10%～20%。表現為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、全身無力。
2、中度中毒：血液COHb濃度達30%～40%。患者口唇呈“櫻桃紅色”，上述症狀加重，出現興奮、判斷力減低、運動失調、幻覺、視力減退、意識模糊或淺昏迷。
3、重度中毒：血液COHb濃度達30%～50%。表現為抽搐、深昏迷、低血壓、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因誤吸發生吸入性肺炎，也可發生應激性潰瘍、大腦局部性損害，受壓部位皮膚可出現類似燙傷的紅腫、水疱，受壓部肌肉可發生壓迫性肌肉壞死，釋放肌球蛋白而導緻急性腎功能衰竭。
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輔助檢查
1、血HbCO測定：
正常碳氧血紅蛋白定性檢查為陰性，不吸煙者正常值在0到2.3%之間，吸煙者正常值在2.4%到4.2%之間。碳氧血紅蛋白主要是一氧化碳和血紅蛋白結合而成，如果其數值升高主要是由于一氧化碳中毒引起，患者體内的碳氧血紅蛋白濃度超過2%時會出現神經系統反應，數值超過5%時會出現冠狀動脈血流量顯著增加的現象，數值超過10%時，患者會出現心肌缺氧以及損傷等症狀，嚴重者還會死亡。
2、血清酶學檢查：
當患者所在co環境不能明确，鑒别診斷困難時，血清酶學異常增高對于診斷急性一氧化碳中毒（ACOP）有意義。
(1)血清酶測定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)、天門冬氨酸轉氨酶( AST)、丙氨酸轉氨酶(ALT)在心、肺、腎、腦、骨骼肌、胃腸道等組織内含量多，ACOP時可達到正常值的10-1000倍。酶學檢查在鑒别診斷方面非常重要，增高程度遠遠超過急性心肌梗死。
(2)推薦意見：血清酶學異常增高對于診斷ACOP有意義。當昏迷患者所在c0環境不能明确，鑒别診斷困難時，血清酶學異常增高與血氣分析結合分析是診斷ACOP的重要實驗室名額。
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3、動脈血氣分析：
(1)低氧血症：未經處理的中毒患者血Pa02明顯降低。未經處理的中毒患者血 PaO2 明顯降低，最低可至 20～30 mm Hg 左右。
(2)酸堿平衡失衡：低氧血症刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，引起代償性肺過度通氣，導緻低碳酸血症和呼吸性堿中毒。患者長時間低氧血症，使組織内有氧氧化減少，無氧酵解增強，産生大量有機酸，出現代謝性酸中毒。由于病情變化，可能出現各種各樣的酸堿失衡，如合并呼吸抑制，肺間質水腫和肺泡水腫出現呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。
4．腎功能檢查：重症ACOP由于脫水、休克等，腎血流量減少、腎小球濾過率降低可造成腎前性氮質血症。當腎髒缺血時間過久或合并非創傷性橫紋肌溶解征時會發生急性腎功能衰竭，血BUN、Scr明顯增高。推薦意見：重症患者應作為正常檢測項目。
5．腦電圖檢查：
無特異性改變，輕度 ACOP 可見局部（額葉多見）θ、δ慢波增多為主，中、重度患者慢波彌漫性增多、呈廣泛中度或重度異常，腦電圖異常的程度與病情相關性尚無報告。
6．顱腦CT檢查：輕、中度ACOP患者頭顱CT可有或無異常改變。重度ACOP患者早期表現為腦水腫伴或不伴病變。CT表現為雙側大腦白質彌漫性低密度，灰白質界限不清，雙側蒼白球對稱性低密度竈，腦室縮小或腦溝腦池變窄。腦水腫消失後仍可見蒼白球及腦白質低密度影像，為蒼白球軟化竈和腦白質神經纖維脫髓鞘，可伴有腦萎縮，少見合并腦梗死。腦CT改變與病情程度及發生遲發腦病的相關性尚無有說服力的研究。
7．腦磁共振(MRI)檢查：早期雙側蒼白球長Tl、T2，雙側大腦半球白質等T1、稍長T2、DWI及FLAIR為稍高信号或高信号。偶見内囊、大腦腳、黑質、海馬異常信号。晚期半卵圓中心、側腦室周圍長T1、T2，FIAIR高信号，腦室擴大，腦溝增寬腦萎縮征象。
8．心電圖檢查：
部分患者表現異常，但其改變對于 ACOP 診斷無特異性。并無法與患者基礎性疾病鑒别。
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急救措施
1、第一時間關閉明火
聞到有瓦斯味後，不開燈，不接觸門鈴，不點明火，防止發生爆炸。救護人員要確定安全（用濕毛巾捂口鼻），關瓦斯等。
2、脫離中毒環境
打開封閉房間的門窗，讓患者立即呼吸新鮮空氣；
3、合适的卧位
（1）立即将其安置成側卧位，并松開患者衣領，確定呼吸道通暢，防止窒息；密切觀察患者意識、呼吸及脈搏等情況，若患者呼吸、心跳停止，且無旁人協助，施救者在做心肺複蘇的同時，還需及時撥打急救電話，将 中 毒者送往有高壓氧艙的醫院搶救；
（2）對于 昏迷不醒 的 患 者可将其 頭部偏 向 一側 ， 以 防 嘔 吐 物誤吸人肺内導緻窒息 ；
4、氧療
氧療是治療一氧化碳中毒最有效的方法，給氧能加速血液COHb解離和一氧化碳排出。輕度中毒者可給予鼻導管吸入高濃度氧氣；若是中重度中毒，需采取高壓氧治療。
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高壓氧艙的治療人群
高壓氧是治療一氧化碳中 毒最 有效、最便捷的治療方式，具體治療适應證包括：
（1）急性中毒、重度一氧化碳中毒，昏迷、心肺功能不全的患者；
（2）一氧化碳中毒昏迷時間 4 小時之内，或者身處一氧化碳環境 8 小時之内，以及救治清醒後病情又出現反複的患者；
（3）一氧化碳中毒昏迷經救治清醒後，仍然對外界反應不良，出現頭暈、頭痛、心律失常、抽搐等心腦缺氧的患者；
（4）一氧化碳中毒經治療恢複效果不佳，出現神經精神症狀的患者；
（5） 一氧化碳中毒後出現遲發腦病，病程在 6 個月至 1 年的患者；
（6） 意識恢複但是碳氧血紅蛋白值升高的患者；
（7） 一氧化碳中毒輕度持續頭暈頭痛，或者年齡在 40 歲以上以及重度腦力勞動的患者；
（8）腦電圖、CT 檢查異常的患者。
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高壓氧艙治療機制
1、高壓氧可以快速解離一氧化碳與血紅蛋白，對一氧化碳的消除起着積極促進的作用，使血紅蛋白恢複攜氧功能；氧分壓越高，一氧化碳與血紅蛋白的解離以及一氧化碳的消除就會越加明顯，随着氧分壓的增高，逐漸縮短一氧化碳的清除時間。
2、高壓氧可以使血氧分壓提高，進而增加血氧含量，使機體内各個組織得到充足的溶解氧，促使機體降低對血紅蛋白輸運氧的依賴性，使低氧血症得以迅速糾正。
3、高壓氧可以使顱内血管收縮，同時不影響血氧的含量，有利于降低顱壓，快 速 打 斷 大 腦 缺 氧 與 腦 水 腫 的 惡 性循 環。
4、高壓氧可以增加血氧含量和血氧張力，使人體組織氧儲量和血氧彌散半徑也相應增加。是以，可以使組織細胞缺氧狀态得以明顯改善，有利于解除一氧化碳對細胞色素氧化酶的抑制作用。
5、高壓氧可以更好地防治急性一 氧化碳中毒所緻的各種并發症，包括心、 肺、腎、肝 的 損 害 ，休 克、酸 中 毒 等 并發 症。
6、高壓氧對一氧化碳中毒後遺症及遲發腦病有顯著治療效 果 ，其 機 理 可能 和 以 下 幾 種 因 素 有 關。其 一 ，高 壓氧 氧 分 壓 升 高 ，使 大 腦 組 織 得 到 充 足的 氧 氣 供 給 ，使 細 胞 呼 吸 障 礙 得 到 緩解，有 利 于 中 樞 神 經 系 統 細 胞 結 構 與功 能 的 恢 複。其 二 ，促 進 腦 血 管 側 支循 環 的 建 立 ，減 輕 腦 組 織 的 缺 氧 性 損害。其 三 ，高 壓 氧 對 中 樞 神 經 系 統 的生 化 過 程 産生激活作用，增強大腦的電生理作用。
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其他治療措施
1、遲發性腦病的治療
氧療：目前采用的方法是高流量100％的高壓氧或常壓氧，對于無法給予高壓氧治時，應立即給予常壓氧治療，一般氧流量8~10L/min，直到患者症狀恢複和COHb≤3％（一般需６h）。
神經保護藥物
神經保護藥物主要有：促進腦代謝和腦細胞賦能劑、自由基清除劑、神經營養藥物、抗氧化劑及線粒體保護劑；具體藥物和類别見下表。
2、機械通氣
對于昏迷、窒息、呼吸停止的患者應及時給予氣管插管，應考慮機械通氣。
3、亞低溫治療：
“選擇性腦部亞低溫”概念，即通過顱腦降溫進行腦部的選擇性降溫，使腦溫迅速下降并維持在亞低溫水準(33 -35℃)，肛溫在37.5℃左右。亞低溫對損傷腦組織的保護作用表現在以下方面：降低腦耗氧量，減少腦血流量，延遲能量耗竭發生；抑制發炎反應，減輕腦水腫，降低顱内壓。研究提示亞低溫療法對于減輕患者腦損傷有益，并且亞低溫治療時間不能過短。
對昏迷患者可早期應用亞低溫療法，昏迷未清醒的患者亞低溫持續3-5 d。特别注意複溫過程，複溫不宜過快。
4、腦水腫治療：嚴重CO中毒後，24~48小時腦水腫達高峰。應積極采取以下措施，降低顱内和恢複腦功能。
（1)脫水治療：①50%葡萄糖溶液50ml靜脈輸脈推注；②20%甘露醇1~2g/kg靜脈滴注（10ml/in),6~8小時一次，症狀緩解後減量；③呋塞米20~40mg靜脈注射，8~12小時／次。
（2)糖皮質激素治療：地塞米松10~20mg/d,療程3~5日。
（3)抽搐治療：地西泮10~20mg靜脈注射，抽搐停止後苯妥英鈉0.5~1.0g靜脈滴注，根據病情～6小時重複應用。
（4)促進腦細胞功能恢複：常用靜脈藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大劑量維生素C等。
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預防中毒措施
1.盡量不在室内燒煤炭，包括燒煤炭爐取暖，以及用炭煮火鍋、用炭燒烤等一定要用炭作為燃料的，一定要放在可以通風的地方，而不能因為害怕外界的冷風進入室内将門戶緊閉。取暖時要注意人與火盆之間保持一定的距離，既能取暖，又不會直接吸入大量的一氧化碳。
2.用煤碳取暖的住戶，房間内要安裝煙囪，煙囪的結構要嚴密，排煙排氣良好；沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。空氣濕度大，氣壓低的天氣應格外注意，室内門窗不能封閉過嚴。
3.使用管道瓦斯時，要防止管道老化、跑氣、漏氣，燒煮時防止火焰被撲滅，導緻瓦斯溢出。
4.不使用淘汰熱水器，如直排式熱水器和煙道式熱水器；不使用超期限的熱水器，熱水器的安裝最好請專業人士安裝，不得自行安裝、除、改裝燃具；冬天洗浴時浴室門窗不要緊閉，洗浴時間不要過長。
熙小護
一個愛寫字愛學習的護士，分享有關的護理話題、案例、職場感悟、護理臨床等等。
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5.使用瓦斯熱水器時，禁止将瓦斯熱水器安裝在洗浴房間内，應将其安裝在洗浴房間外靠近窗戶的地方或室外。
6.開車時，不要讓發動機長時間空轉，車在停駛時，不要過久的開啟空調，即使是在行駛中，也應經常打開車窗，使車内外空氣産生對流；如駕駛或乘坐空調車感到頭暈、發沉、四肢無力，應及時開窗呼吸新鮮空氣；不要躺在車門車窗緊閉、開關空調的汽車内睡覺。
7.有條件的情況下，在可能産生一氧化碳的區域安裝一氧化碳報警器。