9月7日，我們閱讀了九篇關于IBD，寄生蟲感染，IBD治療藥物，透明質酸，MAIT細胞，miRNA，細胞外囊泡的文章。
<h1級"pgc-h-arrow-right"資料跟蹤""4">弓形蟲病慢性感染或增加結腸炎的風險</h1>
美國國家科學院院刊——[11.205]
（1）慢性感染剛性弓形蟲病可加重DSS誘導的小鼠結腸炎細胞和CD8+T細胞;（3）神經節蛋白的慢性感染激活骨髓中的Ly6C加單核細胞增多細胞，促進後者遷移到腸道并釋放發炎因子（包括一氧化氮）以增強DSS誘導的結腸損傷;（4）在慢性感染結節性弓形蟲病的小鼠中，使用CCR2單核細胞增多症敲除iNOS或去除單核細胞增多症可以緩解DSS誘導的結腸發炎狀。
編輯評論
許多寵物愛好者可能對弓形蟲病并不陌生。先前的研究表明，神經節感染可導緻腸道菌群疾病和腸炎，在慢性感染期間可以恢複，但粘膜反應的長期影響尚不清楚。發表在PNAS上的一項新研究發現，神經節的慢性感染會增加小鼠結腸炎的易感性，并揭示其背後的生物學機制。（沈志勳）
原文如此資訊
慢性感染增強結腸炎的易感性
2021-08-30， doi： 10.1073/pnas.2106730118
<閱讀IBD的腸道症狀（評論）>文章h1類""pgc-h-right-arrow"data-track""12"</h1>
消化内科——[22.682]
（1）24%的IBD患者在腸道症狀發作前可出現腸道症狀（EIM），可累及骨骼肌、關節、皮膚、眼睛、肝髒、膽管、肺、胰腺等部位，包括疲勞、疼痛等全身症狀;大多數EIM（外周關節炎等）可以在IBD患者腸道發炎治療後解決，但有些EIM（強制性脊柱發炎等）與腸道發炎無關，主要治療方法是特異性抗炎治療和疾病的治療。
發炎性腸病（IBD）是一種全身性疾病，除了腸道症狀外，還會增加疾病的負擔并影響患者的生活品質。發表在《胃腸病學》上的一篇概述文章讨論了EIM的發病機制，并詳細介紹了各種類型EIM的流行病學資料，臨床特征和治療政策，包括骨骼肌，皮膚，眼睛，肝髒和膽汁。（沈志勳）
發炎性腸病的腸外表現：目前的概念，治療和對疾病管理的影響
2021-08-03， doi： 10.1053/j.gastro.2021.07.042
<h1級"pgc-h-arrow-right-"資料跟蹤""20">潰爛患者腹痛的幹預（綜述）。</h1>
Cochrane系統評價資料庫——[9.266]
（1）總結了5項随機對照試驗（360例UC患者）的結果，未得出哪種幹預措施可有效治療UC患者腹痛的結論;3）放松訓練與對照組相比，腹痛頻率和腹痛均無明顯改善;（4）與對照組相比，瑜伽對腹痛的治療效果無法得到證明;（5）與對照組相比，攝入開菲爾對腹痛無明顯改善;（6）星形膠質細胞與服用柳氮磺酰胺相比，可顯著改善胃痛。
發表在Cochrane系統評價資料庫中的一項綜述總結了五項随機對照試驗的資料，但未能确定緩解潰瘍性結腸炎（UC）患者腹痛的有效幹預措施。（沈志勳）
潰瘍性結腸炎腹痛管理的幹預措施
2021-07-22， doi： 10.1002/14651858.CD013589.pub2
< h1級"pgc-h-right-arrow"資料跟蹤"28">口服α4β7拮抗劑治療潰瘍性結腸炎</h1>
（1）在體外，PTG-100選擇性阻斷α4 beta 7與MAdCAM-1（而不是VCAM-1和ICAM-1）（IC50 x 1.7nm）的結合;(2）服用PPG-100可以暴露在小鼠腸道相關淋巴組織中，并與CD4-plus記憶T細胞上的α4β7高度結合;（3）健康志願者血漿中PTG-100的暴露和靶标結合是劑量依賴性的;（4）58例UC患者口服安慰劑或不同劑量的PPG-100，幹預12周，大劑量組和安慰劑組臨床緩解率分别為15.8%和4.8%，鏡内緩解率分别為42.9%和0%。
PTG-100是一種口服α4β7拮抗劑。發表在《胃腸病學》上的一項新研究報告了PPG-100臨床前研究、臨床1期試驗和臨床2a期試驗的結果，這些試驗涉及58名潰瘍性結腸炎（UC）、口服高劑量（900毫克）PTG-100、幹預12周、比安慰劑更有效地誘導臨床緩解、内鏡緩解群組織學緩解的患者。（沈志勳）
PTG-100，一種口服α4β7拮抗劑肽：潰瘍性結腸炎的臨床前發育和1期和2a期研究
2021-08-29， doi： 10.1053/j.gastro.2021.08.045
<h1級"pgc-h-arrow-right"資料跟蹤""36">亞熱帶生态研究所：利用miRNA促進益生菌生長，預防結腸炎</h1>
分子治療——[11.454]
（1）在恢複的DSS誘導的結腸炎小鼠糞便中，miR-142a-3p的表達顯著增加，羅伊氏乳杆菌和Yosylori乳酸菌的相對豐度增加;3p可以通過微膠體依賴緩解DSS誘導的小鼠結腸炎，（3）機制，miR-142a-3p可以通過靶向polA和标簽的LREU_RS03575來促進Roethlistern乳酸菌的生長;羅伊氏乳杆菌的代謝産物羅伊氏乳杆菌的一種代謝物，可以通過激活 AMPK 通路來緩解 DSS 誘導的小鼠結腸炎。
中國科學院亞熱帶農業生态研究所的李芬納，周錫紅及其團隊在分子治療雜志上發表的一項新研究發現，結腸炎的恢複伴随着糞便菌群和糞便miRNA的變化，包括羅伊芽孢杆菌豐度增加和miR-142a-3p表達增加。進一步的研究發現，miR-142a-3p可以通過促進羅伊芽孢杆菌的生長來緩解DSS誘導的小鼠結腸炎。（沈志勳）
糞便miR-142a-3p來自葡聚糖硫酸鈉激發回收小鼠通過促進羅伊氏乳杆菌的生長來預防結腸炎
2021-08-25， doi： 10.1016/j.ymthe.2021.08.025
<h1級"pgc-h-right-arrow"資料跟蹤""44">靶向内胸腔透明質酸合酶3或可治療的IBD</h1>
基質生物學——[11.583]
（1）用7-羟基-4-甲基庫曼（4-MU）抑制HA的産生可加重DSS誘導的小鼠結腸炎，表現為體重減輕和對結腸組織的損傷增加;除DSS誘導的小鼠結腸炎外，結腸炎評分表現下降，免疫細胞結腸浸沒降低，（3）腸上皮細胞和平滑肌細胞特異性缺失Has3，DSS誘導的小鼠結腸炎無效果，甚至可能促進發炎反應;（4）内智細胞特異性缺失Has3可緩解小鼠DSS誘導的結腸炎。
透明質酸（HA）的積累與結腸發炎增加有關，提示或可能是IBD的治療靶點。發表在《生物學矩陣》上的一項新研究發現，使用藥物阻斷HA的産生會加重DSS誘導的小鼠結腸炎。進一步的研究發現，不同細胞産生的透明質酸合酶3在結腸炎中起着不同的作用，其中産生透明質酸合酶3的内向細胞可能促進結腸炎的發展。（沈志勳）
内皮透明質酸合酶3在發炎性腸病實驗模型中加重急性結腸炎
2021-08-28， doi： 10.1016/j.matbio.2021.08.001
<h1級"pgc-h-right-arrow"資料跟蹤""52">靶向粘膜相關的恒定T細胞或可治療的IBD</h1>
CMGH細胞分子胃腸病學和肝病學——[9.225]
（1）MAIT細胞的活化可以在小鼠模型中觀察到酮誘導，而敲除MR1（缺失的MAIT細胞）可以緩解結腸發炎狀，提高小鼠的存活率 細胞活性降低了後者促炎因子（IFN-γ、TNF-α等）的産生，同時減少了钍T細胞、iNKT細胞和CD4-T細胞産生的促炎因子， 進而減少雌激素誘導的小鼠結腸炎;3）i6-FP不影響正常小鼠的腸道完整性，但可以減少UC患者循環MAIT細胞中發炎因子的産生。
粘膜相關恒定T（MAIT）細胞是先天性T細胞，表達主要組織相容的複合物相關分子1（MR1）和半恒定TCR。先前的研究發現，在潰瘍性結腸炎（UC）患者中，可以在發炎性結腸粘膜中觀察到循環MAIT細胞的淹沒，并且後者的激活狀态與疾病活動有關。發表在CMGH細胞和分子胃腸病學和肝病學上的一項新研究發現，MAIT細胞的缺失或MAIT細胞活化的抑制減少了MAIT細胞中促炎因子的産生，進而減少了酮誘導的小鼠結腸炎。結果表明，MAIT細胞可能是IBD的治療靶标。（沈志勳）
活化的粘膜相關不變性 T 細胞在發炎性腸病的小鼠模型中具有緻病作用
2021-08-28， doi： 10.1016/j.jcmgh.2021.08.018
< h1級"pgc-h-right-arrow"資料跟蹤""60">國内團隊：細胞外囊泡中的dsDNA激活STRING通路并促進克羅恩病</h1>
細胞死亡與疾病——[8.469]
（1）EV中dsDNA（包括細胞核和線粒體DNA）水準異常升高與克羅恩病患者的疾病活動度、活動性克羅恩病患者結腸粘膜中的STING通路激活以及（2）克羅恩病的活性呈正相關（3）EV以ds DNA依賴性方式激活巨噬細胞的STRING通路，并通過内化巨噬細胞誘導促炎表型。為了促進DSS誘導的小鼠結腸炎的發展，（4）阻斷EV釋放的藥物GW4869可以通過抑制STRING途徑的激活來緩解DSS誘導的小鼠結腸炎。
由任建安、吳秀文和趙雲及其在南京醫科大學附屬金陵醫院的團隊發表在《細胞死亡與疾病》上的一項新研究發現，dsDNA水準顯著升高，與活動性克羅恩病患者的疾病活動度呈正相關，并揭示了其機制。結果表明，細胞外囊泡中的dsDNA可能是克羅恩病的診斷标志物和治療靶點。（沈志勳）
細胞外囊泡包裝dsDNA通過激活STING途徑加重克羅恩病
2021-08-27， doi： 10.1038/s41419-021-04101-z
<多發性硬化症患者的腸道真菌組>h1級""pgc-h-right-arrow"data-track-track.></h1>
電子生物醫學——[8.143]
（1）對25例MS患者和22例健康對照組進行病例對照研究，包括α，以分析基線和6個月大便和血液樣本以及飲食問卷 三氯黴素屬增加，（3）确定了真菌組與細菌組，血液免疫和飲食模式之間的關聯，例如在MS患者中，酵母屬與血液嗜酸性粒細胞呈正相關， 與調節性B細胞呈負相關，撲熱息痛與活化的CD16呈正相關，樹突狀細胞呈正相關;（4）最初用殺真菌的呋喃甲酰基酯治療不會引起MS患者腸道真菌組的獨特變化。
多發性硬化症是一種與腸道菌群變化相關的自身免疫性疾病，但目前尚不清楚腸道真菌與該疾病的關系。EBioMedicine最近發表的一項研究首次報道了多發性硬化症患者腸道真菌組的變化及其與腸道細菌，免疫力和飲食的相關性。（@mildbreeze）
MS患者腸道支原體的改變
2021-08-25， doi： 10.1016/j.ebiom.2021.103557
感謝本期的創作者：沈志勳、徐碩、擺渡人、61歲、白藍木
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