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中醫學認為:“脾腎同源”,腎與脾的關系,實為骨與肌的關系

文|王大夫

編輯|小湯

骨質疏松症發病原因多樣,由于骨量減低、骨細微結構遭受破壞而引起骨密度及骨強度下降,進而極易發生骨痛、骨折,甚至多次骨折。骨質疏松性壓縮骨折在脊柱椎體受到輕微外力甚至日常活動如彎腰、打噴嚏等情況下即可發生,是骨質疏松症的嚴重後果之一。

骨質疏松性壓縮骨折常發生于椎體、髋關節、桡骨遠端、肱骨近端和骨盆等處,胸腰椎交界處最常見。

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肌肉含量的減少即為肌肉減少症,簡稱肌少症,1989年由Rosenberg首次命名。肌少症是指與年齡增長相關的、呈進行性的、表現為全身肌肉數量減少和/或肌肉強度減弱或肌肉功能減退的病症。

骨質疏松症和肌少症的發生都是與年齡的增長相關,且兩者互相影響、互相促進。骨骼和肌肉在解剖學上位置緊鄰,功能上相輔相成,也同時受免疫、營養、内分泌、神經和力學刺激等的多重調節,兩者間還通過内外分泌以及機械力學互相調節。

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研究表明,許多相似的分子信号調節通路存在于骨骼和肌肉中,這些通路有望成為幹預的共同靶點。是以,骨質疏松性壓縮骨折與肌肉含量的減少之間的關系密不可分,互相影響。

骨骼肌肉系統,在維持體位、協調運動、保護髒腑以及維護人體内環境穩定等諸多方面發揮着至關重要的作用,是以老年患者骨折的發生與骨骼肌肉系統密切相關。日常生活及醫療實踐中,在預防、治療骨質疏松症的同時,應加強對肌少症的防治。

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骨密度的檢查方法

目前測量骨密度的方法有雙能X線骨密度檢測法、跟骨定量超聲骨密度檢測法以及定量CT檢測法。

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雙能X線骨密度檢測目前是臨床上最常用的檢測骨密度的方法。臨床上根據DXA測出的T值不同進行診斷,T值是将被測量者的骨密度值與一個正常參考人群的峰值骨密度和标準差進行比較。

世界衛生組織對骨質疏松症的診斷如此描述:對于絕經後女性及50歲以上男性,其通過DXA測得的骨密度T值,以白種年輕女性的峰值骨量為參照,減少2.5個及以上标準差,即受試者T值W-2.5SD,作為骨質疏松症的診斷标準。

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但DXA也有其局限性,由于不同生産廠家設定的參考人群峰值骨密度會有所不同,是以對于同一個人,在不同的機器上測出的T值就會有所不同。

其次,DXA是平面投影技術,測量的是面積骨密度,其測得的骨密度值會受到被測部位骨質增生、軟組織鈣化、骨折變形或者旋轉畸形的影響,尤其是老年人群。

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跟骨定量超聲骨密度檢測法采用專有的超聲換能器,從被測骨的一端發射超音波,另一端接收通過骨和軟組織後幅度衰減的超音波,通過計算聲速和聲衰減斜率,将二者結合起來通過非聲學換算得出骨質參數,并于标準值進行比較得出診斷結論。

QUS檢測結果與骨密度呈正相關。跟骨中松質骨含量豐富,對骨量變化敏感,是QUS最常用的檢測部位,其次為桡骨、胫骨等。

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與DXA測量法相比,QUS檢測法的優勢在于儀器沒有輻射、患者花費低、更容易普及;但QUS也有不足,臨床實踐少、所測數值準确性低、無法測量腰椎及髋部等大關節骨密度。QUS在臨床上的應用尚需觀察。

定量CT是在臨床CT掃描圖像的基礎上,配以QCT專業體模和分析軟體進行骨密度的測量。與DXA測量面積骨密度不同,QCT測量的骨密度是真正體積骨密度,它可以選擇性地測量椎體松質骨骨密度。

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這種體積骨密度不受患者身高體重、椎體大小、骨質增生以及軟組織鈣化等的影響,減少了骨質疏松症的假陰性,是目前最準确的測量方法。

國際臨床骨密度學會(ISCD)和美國放射學會(ACR)均推薦QCT診斷骨質疏松症的标準為腰椎骨密度低于80mg/cm3oQCT的缺點是輻射劑量大于DXA,但就QCT本身而言,患者在進行正常體檢肺部CT平掃或者脊柱CT掃描的同時。

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醫師即可通過專業軟體測量獲得骨密度結果,QCT本身并沒有增加掃描時間,沒有增加輻射量,随着CT掃描技術的進步,輻射量也逐漸減小,QCT的應用也在不斷發展。

本研究即是采用了目前較先進、準确的QCT測量骨密度,以最大限度地真實反映患者骨密度的真實情況,減小誤差。

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腰大肌、多裂肌及豎脊肌的特性及作用

腰大肌、多裂肌和豎脊肌是脊柱運動的主動系統,是維持腰椎活動及穩定的主要肌肉。腰大肌形似長梭形,大部分位于T12-L4椎體與橫突之間陷溝内,起自腰椎椎體的兩旁,與髂肌共同止于股骨小轉子,功用穩定脊柱、屈曲髋關節,為行走提供動力。

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諸多研究證明,患有腰椎間盤突出症、腰椎管狹窄症等腰椎退行性疾病的患者,他們的腰大肌都有明顯的萎縮退變,腰大肌的力量明顯減弱,腰大肌萎縮的程度與間盤突出或椎管狹窄的程度呈正相關,且椎間盤突出或椎管狹窄的一側的萎縮較正常的一側更嚴重。

楊沛等人分析了204例患者的年齡、椎旁肌的面積以及骨密度之間的關系,得出結論:

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40-60歲的男性、40歲以下的女性的左側腰大肌含量增長較快,而男性和女性的右側腰大肌含量均與年齡增長呈負相關,男性椎旁肌含量高于女性,包括腰大肌在内的椎旁肌的含量和骨密度呈正相關,且男性的相關性高于女性。

多裂肌處在腰部肌肉群的最内側,是最厚的腰部肌肉,起自椎闆的肌纖維,止于下一椎體的橫突,腰椎關節突除了和黃韌帶相連接配接的腹側,其餘部分全部由多裂肌覆寫,這種結構使關節囊可以保持緊張度,進而避免關節軟骨之間的摩擦和碰撞。

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在軀幹旋轉、維持脊柱的穩定與生理曲度以及防止脊柱骨折方面發揮着重要作用oWilke等人用屍體腰椎研究發現多裂肌是影響腰椎活動度最大的肌肉,并且多裂肌能通過增加運動階段的穩定性來增加腰椎整體的穩定性。

LIU等人、WANG等人皆通過實驗證明了腰背痛與多裂肌的退變有關,肌肉退化地具體機制目前還不清楚,廢用和去神經支配是目前最為接受的兩種主要機制。

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廢用是指患者由于腰背痛而被動限制腰部活動或固定某一代償性姿勢使得肌肉長期處于靜止狀态,久而久之肌肉周圍的毛細血管反應性降低、肌肉供血不足、長期缺氧和糖原利用不良,導緻多裂肌退化進一步加劇;

去神經支配是指腰椎間盤突出壓迫神經,使多裂肌失去神經的支配,最終導緻退化,多裂肌退化會導緻腰椎不穩,加重椎間盤的退變,椎間盤突出又會壓迫神經導緻多裂肌退化的加快,二者互相促進,互為因果,在神經根損傷後,多裂肌退化的同時還伴有脂肪的浸潤。

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另外,腰骶神經根病、椎間盤源性腰痛的反射抑制、背支綜合征、各種遺傳、環境和醫源性因素都可能導緻椎旁肌變性和脂肪浸潤。

豎脊肌位處脊柱後方、多裂肌外側,從下往上自骶骨背側面至枕骨後方,填于肋角和棘突之間的溝内,幾乎覆寫整個脊柱,是背部最長的肌肉。豎脊肌總腱起于骶骨背面、髂嵴後部、腰椎棘突及胸腰筋膜,向上分為三個部分:

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内側為終止于棘突的棘肌,中間是止于橫突和其附近肋角的最長肌,外側是止于肋角的髂肋肌。豎脊肌是維持人體直立姿勢的關鍵結構,兩側同時收縮使脊柱後伸,一側收縮使軀幹側屈向同側,豎脊肌在維持脊柱穩定性、脊柱後伸以及側屈上也發揮着重要作用。

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研究結果分析

1.對骨密度的分析

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初次骨折組及多次骨折組均屬于骨質疏松的範疇,平均值分别為76.31mg/cm3、60.98mg/cm3,多次骨折組患者的骨密度值更低,這說明骨密度是腰椎骨質疏松性壓縮骨折發生的影響因素之一。

許多實驗及研究均證明了,在患有骨質疏松症的患者當中,存在壓縮骨折的患者的骨密度大大低于未發生過骨折的患者,骨密度的降低是壓縮骨折發生的重要危險因素之一。

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骨密度值反映的是腰椎椎體上的骨松質含量的多少,是以骨密度值下降就意味着骨松質含量減少,骨脆性增加,骨折的風險升高,發生多次骨折的可能性亦變大,且還會影響骨折的愈合,造成骨折愈合緩慢甚至不愈合。

2.對雙側椎旁肌肉橫截面積的分析

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在本次研究中,雙側椎旁肌肉橫截面積由大到小為正常組、初次骨折組、多次骨折組,平均值分别為3716.73mm2、3366.81mm2^3080.09mm2,差異明顯,這說明腰椎椎旁肌肉數量的減少也會促進骨質疏松性壓縮骨折的發生,增加再次骨折的可能。

腰椎旁肌肉在維持脊柱的運動過程和穩定性方面發揮着至關重要的作用。調查顯示,慢性腰背痛組患者的平均椎旁肌肉面積比無症狀組減少約10%,差異明顯。說明椎旁肌的退變和慢性腰背痛關系密切。

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肌肉對骨質疏松性壓縮骨折發病的影響也受到了越來越多的國内外學者的關注。Anderson等人研究發現軀幹肌肉力量的減弱與老年椎體骨折息息相關。

文章中指出,脊柱節段負荷增加促成了椎體骨折的發生,根據腰背部生物力學模型,椎旁肌的力矩臂長度和肌肉本身的力量決定脊柱節段負荷老年人脊柱易發生變形,脊柱後凸可增加椎旁肌的力矩臂長度。

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且老年人肌肉力量會有所下降,兩因素疊加導緻脊柱的重力負荷大大增加;同時,脊柱後凸會改變人體的重心點,重心不穩會進一步增大跌倒發生骨折的機率。

Mokhtarzadeh等指出,相比較無椎體骨折的人,椎體骨折的患者的軀幹肌肉中存在更多的脂肪浸潤,較低的軀幹伸展強度,肌肉激活模式也被改變。

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軀幹肌肉還可以增加椎體負荷、減小椎體強度,導緻椎體骨折的風險提高,而進行肌肉鍛煉則可以增加肌肉強度,提高骨密度,減小骨折高風險椎體的負荷,以及提升機體平衡性,避免因摔倒而發生骨折。

在Sinakietal等長達10年的随訪中,27名接受肌肉強化運動的女性的椎體骨折發生率低于23名未接受運動幹預的女性的椎體骨折發生率。

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3.對脂肪變性比例的分析

本研究中,正常組、初次骨折組、多次骨折組的脂肪變性比例依次上升,而且兩個骨折組的脂肪變性比例均明顯高于正常組,這說明脂肪變性比例過高也是導緻骨折以及骨折後再骨折發生的重要影響因素之一。

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GrecoEA等人已證明了骨髓中骨質形成的數量與脂肪細胞的數量呈負相關。脂肪細胞過多會抑制成骨細胞的活動,繼而骨組織灌注受阻,破骨細胞異常活躍,同時脂肪中的炎性細胞因子TNF-a和IL-6的釋放也會導緻脂肪毒性、骨質減少以及骨骼肌品質的下降。

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從“肌骨相親”闡述肌少症與骨質疏松性壓縮骨折之間的關系

中醫學認為,腎與脾的關系十分密切,腎主骨,脾主肌肉,腎為先天之本,藏先天之精氣,脾為後天之本,化後天之精氣,先後天之本互資互生,關系密切,素有“脾腎同源”一說,腎與脾的關系,實為骨與肌的關系。

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若脾腎不足,髓減骨枯,萎軟無力,即“肌骨不相親”、“骨肉不相親”。《難經•二十四難》雲:“足少陰氣絕,則骨枯。少陰者,冬脈也,伏行而濡于骨髓者也。故骨不濡,則肉不着也;骨肉不相親,則肉軟卻;肉軟卻,故齒長而垢,發無澤;發無澤者,骨先死”。

肌骨之親疏,實為脾腎之盛衰。從五行學說看,脾屬土,運化水谷精微,水谷精微充盛,氣血生化有源,肉得以充養則形體健壯;

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腎屬水,主骨生髓,骨髓生化有源,髓充則骨堅。五行相生相克,土生金,金生水,脾土健運則腎水有源,進而肌盈骨壯;骨質疏松患者,脾土不旺,腎水反克脾土,肌肉羸弱,骨随肉萎,肉不着肉。

如果先天之腎水枯竭,後天之脾土敗壞,即脾腎精氣雙雙衰竭,則肉脫骨枯,骨肉同死。腎本為封藏之地,若火氣過旺、熱火滞腎,水不勝火,則骨枯髓空,終發骨痿;脾喜燥惡濕,濕邪困脾則易發為肉痿。

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古言之肉痿和骨痿的病機與表現和肌少症及骨質疏松性壓縮骨折相似,皆為脾腎虧虛或是外邪内侵、脾腎失和,後外表于諸症。亦有《黃帝内經》為佐證,其言:“如是故精髓自生形,肉自盛藏府,既和則骨肉之其更相保,抱大經脈氣然乃平複爾。”

是以,對于肌少症和骨質疏松性壓縮骨折,從疾病的預防、診斷、辨證到治療,肌骨相親、脾腎同補思維理論應貫穿始終。

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應用四君子湯、獨活寄生湯的同時加減運用六味地黃丸、補腎健脾方等中藥方,茯苓、薏米、山藥等補脾益氣祛濕藥物與補骨脂、菟絲子、肉苁蓉等補腎壯骨藥物同服。針灸選穴位時,除陽明經外也可以選擇腎經上的穴位,包括腎俞、命門、腰陽關等等。

日常生活中,注重飲食均衡、營養充足與加強體育鍛煉、多曬太陽等良好的生活習慣相結合。這些都對肌少症和骨質疏松性壓縮骨折的預防和治療有益。

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