糖尿病是一種臨床常見的慢性疾病，流行病學和臨床研究顯示，糖尿病患者心肌梗死的發病率明顯高于非糖尿病患者。
糖尿病患者在糖、脂肪等代謝紊亂基礎上發生的心髒大血管、微血管、心肌及植物神經紊亂病變，包括糖尿病性冠心病、糖尿病性心肌病、糖尿病自主神經紊亂等，臨床表現可從無症狀至嚴重心律不齊、急性心肌梗死、心衰甚至猝死等。
糖尿病心髒病變是糖尿病最常見的并發症之一，有着較高的緻殘緻死率，動脈粥樣硬化占糖尿病病死率的80% ，而糖尿病的住院患者中75%有心血管疾病。
糖尿病心髒病
糖尿病心髒病主要有以下幾種：
1、糖尿病性冠心病
可表現為胸悶，活動後氣促，心絞痛，嚴重者可有心力衰竭、心肌梗死、心律失常甚至猝死，其症狀往往不典型，常表現為無症狀的心肌缺血，其無痛性心肌梗死發生率高達35.5%，而非糖尿病患者的發生率為17.6% 。
糖尿病患者冠心病的發病時間提前，發病率高，病情進展迅速，容易發生無痛性心肌梗死甚至猝死，并且在心肌梗死後發生心衰、休克、心髒破裂及複發性心肌梗死的頻率高。
2、糖尿病性心肌病
糖尿病性心肌病多數比較隐匿，初期常無明顯的症狀，全身症狀以疲乏、無力、心悸、氣促為主; 心髒症狀常有以下表現：
①心慌、氣短、胸部憋悶，在勞累、精神緊張或情緒激動後發生，晚期可有漿膜腔積液、水腫、心功能不全等表現；
②偶爾出現胸痛，其疼痛發作的程度較非糖尿病患者要輕，可能為痛覺神經遲鈍或麻木所緻；
③複雜的心律失常。
3、糖尿病性心髒自主神經病變
糖尿病性心髒自主神經功能紊亂過去被認為隻有在糖尿病晚期才會發生，現大多認為在糖尿病确診時可能已經存在，其發病率高但臨床表現隐匿，可引起糖尿病無痛性心肌梗死和猝死，是糖尿病死亡率增加的一個主要原因。
典型的臨床特征包括：體位性低血壓、靜息時心動過速、對活動的耐力及某些藥物耐受性減低、缺乏典型症狀的心肌缺血或心肌梗死、心電圖QT間期延長及心率變異小等。以上的典型表現中，無痛性心肌梗死可誘發惡性心律失常、心力衰竭甚至猝死，後果最為嚴重。
氫氣保護糖尿病患者心髒的相關研究
早在2013年，大陸學者譚永星教授（桂林醫學院）就撰文指出實驗發現，吸入含2%氫氣的氣體可以改善心肌頓抑，吸入含4%氫氣的氣體更能顯著減少心肌梗死面積。
氫和一氧化碳共同用于治療大鼠同源的異位心髒移植手術後 6或18小時的冷缺血，其作用結果是明顯降低了移植物的I/R損傷（缺血再灌注損傷）,減少梗死面積和降低血清肌鈣蛋白I、肌酸磷酸激酶(CPK)，而且氫處理組較之空氣處理組就能減少MDA含量和血清高遷移率族蛋白B(HMGB1)蛋白水準，并可減少移植心髒的細胞凋亡。
是以，氫通過降低供心儲存過程中的心肌氧化損傷，減少炎性細胞因子的産生等機制，對供心産生保護作用。
譚永星教授
2022年，大陸哈爾濱醫科大學第四附屬醫院心内科、檢驗科的專家，在《Free Radical Biology and Medicine》上，發表了氫氣聯合二甲雙胍，可發揮心髒保護作用的研究。
大陸學者發表的研究
在這項研究中，大陸學者首次發現氫氣改善了鍊脲佐菌素 (STZ) 誘導的糖尿病小鼠的心髒功能障礙和異常形态結構，并證明氫氣通過AMPK/mTOR/NLRP3 信号通路減少心髒焦亡，通過 TGF-β1/Smad 信号通路改善心髒纖維化的作用。此外，研究結果表明，與單獨使用氫氣或二甲雙胍相比，聯合使用氫氣和二甲雙胍具有更強的心髒保護作用。
研究結果
結果一：吸入氫氣可改善糖尿病小鼠的心功能障礙和異常形态結構
如上圖所示，經過氫氣治療（DM+H2），左心室射血分數（EF%）、左心室短軸縮短率（FS%）、舒張末期左心室内徑（LVIDd）和收縮末期左心室内徑（LVIDs）等名額，都有了明顯改善。
結果二：吸入氫氣降低了糖尿病小鼠NLRP3介導的細胞焦亡蛋白的表達。
為了确定氫對糖尿病小鼠細胞焦亡的療效，研究人員觀察了細胞焦亡相關的蛋白質水準，包括NLRP3、cl-Caspase-1、ASC、IL-18、IL-1β 和 GSDMD-N等。
如上圖所示，氫氣治療後，相比對照組（灰色），氫氣治療組（藍色）和細胞焦亡相關的蛋白質水準有了明顯下降。
結果三：吸入氫氣降低了糖尿病小鼠TGF-β1介導的纖維化蛋白的表達。
糖尿病患者過度心肌纖維化是擴張型心肌病的另一個重要特征，給治療帶來困難。 TGF-β1/Smad信号通路在心肌纖維化程序中起着至關重要的作用。為了确定氫氣對糖尿病小鼠心肌纖維化的療效，研究人員觀察了纖維化相關蛋白水準，包括TGF-β1、p-smad3、p-smad2、COL-I、COL-III 和 α-SMA。
如上圖所示，氫氣治療後，相比對照組（灰色），氫氣治療組（藍色）和纖維化相關的蛋白質水準有了明顯下降。
結果四：二甲雙胍與氫氣聯合治療，抑制了糖尿病引起的小鼠組織病理學改變。
雖然二甲雙胍是治療糖尿病的一線藥物，但由于擔心副作用風險增加，在肝腎功能不全患者中大劑量使用曆來是禁忌的。而氫氣是一種生理惰性氣體，不會與任何活性化合物發生反應，易于使用，無需配置。
如上圖所示，二甲雙胍（DM+Met）、氫氣治療（DM+H2），均提高了小鼠的存活率，而二甲雙胍+氫氣聯合治療，則表現出更顯著的保護作用（+Met+H2）。
結果五，二甲雙胍和氫氣聯合治療，減少了糖尿病小鼠的細胞焦亡和纖維化。
氫能抑制糖尿病小鼠的細胞焦亡和纖維化，二甲雙胍也具有抗細胞焦亡和抗纖維化的功效。
如上圖所示，二甲雙胍（DM+Met）和氫氣（DM+H2）均降低了NLRP3、cl-Caspase-1和IL-1β的表達，而聯合治療（+Met+H2）更顯著降低了蛋白質表達水準。
結果六：二甲雙胍和氫氣聯合治療，減輕了細胞損傷。
如上圖所示，二甲雙胍（DM+Met、紫色）和氫氣（DM+H2、藍色）治療，都能增加心肌細胞的活性；而二甲雙胍和氫氣（+Met+H2、淺綠色）的聯合治療，比單獨治療起到了更好的保護作用。
結果七：二甲雙胍和氫氣聯合治療，進一步緩解了纖維化。
如上圖所示，二甲雙胍和氫氣（+Met+H2、淺綠色）的聯合治療，相比單一治療，更能減少纖維化相關蛋白的表達，包括TGF-β1、p-smad3、p-smad2、COL-I、COL-III、α-SMA、
研究結論
由于衰老、肥胖和糖尿病，心力衰竭的發病率及其相關的發病率和死亡率正以驚人的速度增加。在心力衰竭方面，糖尿病患者的臨床表現比非糖尿病患者更嚴重。糖尿病的并發症，如擴張型心肌病、糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變，對人類的危害最大。
大陸學者的研究首次表明，吸入氫氣可通過抑制細胞焦亡和纖維化，有效減輕糖尿病小鼠的心髒損傷。實驗證據表明，氫氣通過降低 AMPK/mTOR/NLRP3 信号通路減少細胞焦亡，并通過抑制TGF-β1/Smad 信号通路減輕纖維化。另一方面，與單獨治療相比，二甲雙胍和氫氣聯合治療，具有更好的保護作用，表明氫氣可以與二甲雙胍聯合使用以減輕糖尿病造成的心髒損傷。
參考資料
吳淑馨, 楊曉晖. 糖尿病心髒病變的診斷與處理[J]. 中華全科醫學, 2017, 15(5):2.
衛然(綜述), 譚永星(審校). 糖尿病對心肌缺血再灌注損傷的影響與氫氣相關治療的研究進展[J]. 安徽醫科大學學報, 2013, 48(11):4.
Zou R, Nie C, Pan S, et al. Co-administration of hydrogen and metformin exerts cardioprotective effects by inhibiting pyroptosis and fibrosis in diabetic cardiomyopathy[J]. Free Radical Biology and Medicine, 2022, 183: 35-50.