“劫持”免疫機制的呼吸道病毒或有緻命弱點

據18日發表在微生物研究領域權威期刊《mBio》上的最新論文，美國華盛頓州立大學獸醫學院研究人員發現一種名為NS2的呼吸道合胞病毒（RSV）蛋白。如果病毒缺乏這種蛋白，人體的免疫反應就可以在過度發炎開始之前将其消滅。

與新冠病毒等呼吸道病毒一樣，RSV感染負責氣體交換的肺細胞，并将其用作制造更多病毒的“工廠”。病毒在這些細胞中無法控制的增殖會導緻嚴重的肺部疾病，甚至會導緻死亡。

上司這項研究的美國華盛頓州立大學博士後研究員金姆·喬克說，過度的發炎堵塞了呼吸道，使呼吸困難，這也是患者最終進入ICU的原因。

根據美國國家過敏和傳染病研究所的資料，RSV每年導緻16萬人死亡，主要是嬰兒、兒童、老年人和免疫受損的人。

喬克說，RSV病毒有一系列“工具”，每種工具都是一種不同的病毒蛋白，某些蛋白具有多種功能。

為了解呼吸道病毒（如RSV）如何在細胞内持續存在，研究人員首先使用了缺乏編碼不同病毒蛋白的基因的病毒，并将其與病毒的野生株進行了比較，确定了病毒蛋白的功能。

喬克發現，病毒NS2蛋白是自噬的關鍵調節因子。自噬是一種在病毒感染期間調節免疫防禦的細胞過程。自噬是由一種稱為Beclin1的細胞蛋白介導的。

當病毒進入細胞時，Beclin1可以識别并清除來自細胞的威脅。它通過一種被稱為ISG化的過程附着在某些較小的基因蛋白上來實作這一點。喬克說，這幾乎就像是Beclin1穿上了一套盔甲。

研究表明，RSV的NS2蛋白去除了Beclin1這一“盔甲”，使病毒能夠在細胞内持續和複制，并擴散到其他細胞造成損害，引發來自身體的過度發炎反應，最終導緻肺炎等呼吸道疾病。如果沒有NS2蛋白，病毒通常會被Beclin1摧毀。

喬克表示，使用靶向NS2病毒蛋白的治療劑，可在某種程度上破壞該蛋白調節細胞免疫防禦機制的能力。未來還有可能将這一想法轉移到針對其他呼吸道病毒上，如甲型流感病毒和新冠病毒。（實習記者張佳欣）

來源： 科技日報