抑郁症的病因衆說紛纭，但父母的認知直接決定了孩子的康複速度和程度

01、抑郁症的病因和發病機制是兩回事

最近，我們推出了多篇文章分析抑郁症的主要病因——是患者遭受了疊加性心理創傷，并不斷自我否定導緻的。

但不少家長仍有疑問：

如果說抑郁症的主要病因是疊加性心理創傷，那為什麼很多專家都說“發病機制跟神經遞質濃度有關”？

又為什麼有很多抑郁症的患者，吃了抗抑郁藥以後，病情就緩解了，有的甚至走向康複了呢？

這些疑問問得好，問出了“病因”和“發病機制”的差別，也問出了抗抑郁藥為啥會對抑郁症有治療效果。

病因指的是疾病的源頭，是最開始的原因。

而發病機制，指的是最初的源頭被觸發之後，中間是如何一步接一步、一環接一環地導緻抑郁症的。

就好比我現在在鍵盤上敲下一個A，電腦螢幕就出現了一個A。我敲鍵盤的動作是“病因”；鍵盤受到按壓、形成電信号、傳遞到主機，經過一系列複雜的計算機學和實體學過程，最後螢幕上出現了A，這個過程就是“發病機制”。

這篇文章就想跟大家解釋一下抑郁症的發病機制，以及病因和發病機制之間的關系。

02、抑郁症發病的上遊因素是“慢性應激”

我們以前曾經分享過北京回龍觀醫院院長、主任醫師楊甫德教授的一篇專訪文章。

他在裡面提及，人的精神活動可以簡化為一個“刺激-調節-回報”的循環。比如外部事件會刺激大腦的神經中樞，改變大腦内神經遞質的濃度，然後影響到人的情緒、意志、欲望、情感等等，這又會反過來對人的認知形成回報。

他還說，雖然大腦中神經遞質的濃度異常跟抑郁症是有關聯，但這隻是整個環路的中下遊，不是全部，更不是源頭，“抑郁症的發病機制很複雜，我們對上遊的了解還很少”。

我非常認同楊甫德教授對神經遞質濃度異常作用的分析，這不是抑郁症的病因，隻是中間環節。而且神經遞質濃度不可能會無緣無故、突然地改變。否則，抑郁症就變成了一個完全受神經遞質自主要制的病症了，這就成了一個令人恐懼的哲學問題。

不過，雖然神經遞質濃度的改變是中間環節，可是它在腦細胞之間傳遞資訊，可調節人的情緒，是以神經遞質濃度異常了，也會反過來進一步影響患者的情緒和行為，陷入惡性循環。

主流抗抑郁藥的主要作用就是認為這類藥物可以讓患者大腦中的神經遞質濃度恢複正常，打破這種惡性循環，患者的情緒症狀就有所緩解了。隻不過，因為每個患者的體質不同，抗抑郁藥會不會起效、能夠起多大效果，這也因人而異。

還有就是，即使患者服用抗抑郁藥後，情緒症狀緩解了，可要是病因的問題沒解決，疾病上遊的因素仍然存在，那患者的病情就會不穩定，時好時壞。最常見的是患者一開始吃藥有效果，但遇到一些負性刺激後病情又波動了，藥物效果變得不明顯了。

那抑郁症的上遊因素，也就是源頭上的病因到底是什麼呢？楊甫德教授說“我們對上遊的了解還很少，大腦的皮層、灰質、白質、神經環路，都屬于上遊”，對此我卻并不認同。

我們通過結合了精神醫學、科學心理學和教育學的多學科診療模式（MDT），尤其是深度催眠下病理性記憶修複的大量實踐，我們發現心理社會因素才是抑郁症的真正上遊、主要病因。

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具體來說，就是我們在文章開頭說的——抑郁症的主要病因是患者遭受了疊加性心理創傷，并不斷自我否定所導緻的。

我們還發現了疊加性心理創傷可對患者造成4個方面的影響：産生強烈的負性情緒、扭曲的認知、創傷情景的畫面記憶，以及軀體不适感受。

其實在醫學上，有一個概念跟我們提出的疊加性心理創傷非常相似——慢性應激。而且，現在已經有很多科學研究發現，慢性應激是形成抑郁症的重要原因。

應激，是指生物在生存過程中受到各種刺激後産生的非特異性适應性反應。大部分應激機體自身可以逐漸适應，但是如果有部分刺激不能适應，則可能使産生生理和心理上的異常，很多疾病例如抑郁症就是這樣演變而來。

按照持續時間長短，應激可以分為急性應激和慢性應激。慢性應激作用雖小，但持久，會導緻中樞系統損傷。如果生活經常出現令人緊張、焦慮的事件，或者事件一直持續，就容易對人形成慢性應激。

有研究發現，與健康人群對比起來，抑郁症的患者在抑郁發作之前，經曆了更多的慢性應激事件。這些應激會導緻大腦的“下丘腦-垂體-腎上腺軸”失調，然後導緻糖皮質激素水準慢性升高。

而糖皮質激素慢性升高，又會導緻大腦的5-羟色胺（被認為是與抑郁症聯系最緊密的神經遞質）減少，增加神經毒性物質合成，海馬和邊緣系統的樹突萎縮、神經發生抑制，進而産生情緒和認知障礙。（《應激、發炎、p11 與抑郁症關系的研究進展》，馬旭霞等，2020年）

換言之，是負性的生活事件形成的慢性應激，也就是我們從科學心理學上了解的疊加性心理創傷，導緻了身體、尤其是大腦出現一系列的病理生理變化（包括神經遞質濃度異常），最終導緻患者出現了抑郁症症狀。

再說得簡單、直白一些，按照神經遞質假說，其實我們大腦中的神經遞質濃度本來就不是一成不變的，随着我們高興、悲傷、緊張、憤怒，神經遞質的濃度就會有所改變。隻不過，對于健康人群來說，這種改變是在某個正常範圍内的，改變時間也較短。而對于抑郁症患者來說，神經遞質濃度偏離正常範圍的機率會更大、持續的時間也更長。

03、完全内歸因模式更容易導緻抑郁症

當然，關于抑郁症發病機制的研究和發現有很多，以上神經遞質假說隻是其中一種，目前還沒有統一定論。

有的人認為，很多人都經曆過慢性刺激，又或者說疊加性心理創傷，有的健康人群所經曆過的比抑郁症患者經曆過的更多、更嚴重，可為什麼他們沒得抑郁症？

是以，抑郁症發病的上遊、也就是主要病因，會不會其實是遺傳因素？因為某些人群帶有抑郁症的易感基因，是以在遇到慢性應激時，更容易罹患抑郁症？

關于抑郁症的遺傳因素，我們以前也詳細分析過了。多年以來，關于抑郁症的緻病基因研究一直在進行，但一直得不到答案，我們認為研究已經進入了死胡同。之前甚至有科研文章指出，過去研究人員發現的抑郁症候選基因其實跟抑郁并沒有明确聯系。

現在，越來越多研究人員認為抑郁症不是緻病基因的遺傳，而是基因的表達出了問題，屬于表觀遺傳學。可是，基因的表達可以受到很多後天因素的影響，而且是可逆的。是以說，這種所謂的遺傳根本就不是大衆了解的遺傳。

那為什麼同樣經曆了負性生活事件、創傷事件，有的人會罹患抑郁症，有的人則不會？我們發現，這涉及到抑郁症病因、也是發病機制中的另一個心理因素——歸因模式。

如果一個人遇到了挫折、打擊、人際沖突後，完全地内歸因，認為責任和原因都是因為自己不好，“我笨我蠢我差勁”，那就很容易導緻抑郁症。用傳統精神分析的話來說，這是“對内攻擊”“自我攻擊”。

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那如果相反，一個人遇到挫折、打擊、人際沖突後，完全地外歸因，認為都是别人和社會的錯，都是外界不好，雖然這不容易導緻抑郁症，但很容易導緻人格障礙。

而精神心理健康人群采取的歸因模式是綜合性歸因，既看到自己的不足和缺點，也看到别人和客觀的因素，雖然挺郁悶的，但不盲目自我否定；雖然挺生氣的，但也不會把所有責任都推給别人。是以很快就恢複了理性，情緒也恢複了穩定。

有綜合性歸因模式的人，即使遇到應激（或者說創傷事件），哪怕是比較重大的創傷，一度出現過急性應激狀态，但也不容易形成疊加性心理創傷，不容易罹患抑郁症。

如果綜合性歸因做得更好的話，個體還會有意識地自我檢討，積極思考如何改進自己的缺點，以後如何盡量降低别人和外界的不良影響，快速地調整心态和情緒，繼續努力，不斷提升。這就是我們常說的越挫越勇的性格或者高逆商（AQ）。

是以，創傷事件是一個來自外界的應激，而歸因模式則是個體的認知調節過程，然後做出相應的應對模式，模式不同，得到的結果自然也不同。

抑郁症患者遭受到創傷事件後，他們應對模式是消極的，繼而更容易引發幅度大而持久的大腦病理生理變化，然後這種病理生理變化又會反過來導緻他們的情緒更加低落、認知更加消極，陷入惡性循環。

希望廣大患者、家長能夠通過這篇文章，更加深入地看到抑郁症的主要病因和發病機制。尤其是患者父母，要掌握了這些知識之後，再跟孩子一起尋找合适自己的、有效的康複路線圖。

不過，有些家長在這一點上又卡住了：怎麼找到适合己孩子和自己家庭的康複路線圖？這涉及到目前各種治療抑郁症方法的原理和利弊，包括精神科藥物治療、心理治療/心理咨詢、實體療法、運動療法、營養療法、中醫等等。

後續，我們還會寫文章分析這些方法是怎麼對抑郁症發揮作用的，适合哪些患者群體，敬請關注。